Язва под фибрином что значит. II

Как выглядит грануляционная ткань

Грануляционной тканью называют молодую соединительную ткань. Она развивается во время заживления раны, язвы, при инкапсуляции инородного тела.
Здоровая, нормальная грануляционная ткань имеет розово-красный цвет, зернистую структуру и плотную консистенцию. Отделяется из нее в небольших количествах мутный серовато-белый гнойный экссудат.

Возникает такая ткань на границах между мертвой и живой, после ранения на 3-4-е сутки. Состоит грануляционная ткань из множества гранул, которые тесно прижаты друг к другу. В их состав входят: амфорные вещества, петлевидные сосудистые капилляры, гистиоциты, фибробласты, полибласты, лимфоциты, многоядерные блуждающие клетки, аргирофильные волокна и сегментоядерные лейкоциты, коллагеновые волокна.

Рубцевание

Все раны на коже взрослого человека заживают с образованием шрама, который представляет собой плотное образование, состоящее из соединительной ткани. То, каким будет итоговый рубец, зависит от степени и характера повреждений, индивидуальных особенностей организма и прочих факторов.

Иногда процесс заживления сопровождается избыточной пролиферацией фибробластов с образованием гипертрофического рубца, ограниченного участком раны. Еще более интенсивное размножение фибробластов может привести к образованию келоида. В отличие от гипертрофических, келоидные рубцы выдаются за границы травмированной области.

Гипертрофическое рубцевание встречаются во всех расах, хотя в меньшей степени у молодых и пожилых людей. Келоидное рубцевание чаще наблюдается у людей с не белым цветом кожи.

С другой стороны, не достаточное размножение фибробластов может приводить к формированию атрофического рубца, который формируется вследствие нехватки коллагена. В результате рубцовый слой получается очень тонким и область рубца располагается ниже уровня окружающего его кожного покрова. Такой вид рубцевания более характерен для светлокожих людей

Причины появления эрозии

Одна из версий, обосновывающих появление эрозивного процесса в желудке, жизнедеятельность бактерий инфекционной природы Helicobacter pylori. Эту версию подтверждает обнаружение в крови антител к инфекции у свыше 90% обследованных больных.

Факторами риска к развитию эрозивной формы гастрита являются:

• интоксикации и ожоги на поверхности желудка;
• хирургические манипуляции на органах пищеварительного тракта и сердце, пересадка органов и любые виды полостных операций;
• длительно текущие депрессии со стрессами, состояния шока и нервного потрясения;
• гастропатия на фоне употребления НПВП, антиаритмических лекарств, анальгетиков, кортикостероидов;
• поедание пищи слабо пережеванной, грубой, острой, в горячем виде;
• табакокурение и злоупотребление алкоголем;
• забрасывание желчи в желудочный мешок;
• высокий рост уровня кислотности у сока желудка с единовременным уменьшением резистентности оболочки.

В некоторых ситуациях отмечается появление эрозивных повреждений желудка с одновременным наличием добро- и злокачественных новообразований, воспалительных патологий желудка, легких и печени, при патологии сердечно-сосудистой системы. Тромбозы либо застой крови в вене портальной нередко сочетаются с эрозивным гастритом. Геморрагические эрозии часто выступают осложнением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сосредоточиваясь возле нее.

Вернуться к оглавлению

Образование грануляционной ткани

Уже через двое суток на свободных от кровяных сгустков и некротизированной ткани участках можно заметить розово-красные узелки – величиной с просяное зерно гранулы. На третий день количество гранул значительно возрастает и уже на 4-5-е сутки поверхность раны покрывает молодая грануляционная ткань. Хорошо этот процесс заметен на резаной ране.

Здоровые крепкие грануляции розовато-красного цвета, они не кровоточат, имеют равномерный зернистый вид, очень плотную консистенцию, выделяют небольшое количество гнойного мутного экссудата. В нем содержится большое количество погибших клеточных элементов местной ткани, гнойные тельца, примеси эритроцитов, сегментоядерные лейкоциты, та или иная микрофлора с продуктами собственной жизнедеятельности.

По причине того что в зияющей ране новообразованным капиллярам невозможно соединиться с капиллярами противоположной стороны раны, они, загибаясь, образуют петли. Каждая из таких петель является каркасом для вышеуказанных клеток. Из них формируется каждая новая гранула. Ежедневно рана заполняется все новыми гранулами, так происходит полное стягивание всей полости.

Разновидности эрозивных процессов

Эрозивный процесс на желудочной слизистой подразделяют на следующие стадии:

1. Эрозия острая — местом своей локализации выбирает дно либо тело желудка. Ее отличает отсутствие слоя эпителия, слабая инфильтрированность лимфоцитами, на дне — несущественный осадок из фибрина.
2. Хроническая патология во множестве ситуаций отмечается как эрозия антрального отдела желудка. Представляет ее грануляционная ткань. Дно язвы занимают расширенные капилляры с дистрофией желез, с боков же отмечается слой гиперпластического эпителия.

По количеству образований эрозивный процесс делится на:

• одиночные (не больше 1-3 образований, размещенных в отдельных зонах желудка);
• множественные (свыше трех в отделе).

В соответствии с патоморфологическими признаками эрозия бывает:

1. Геморрагической. Бывает как на поверхности, так и глубинной. Верх покрывает налет крови, а рядом размещается бледноватого цвета оболочка из отека.
2. Плоской (или поверхностной). Эрозии с чистым или застланным светлым налетом дном, небольшими боками, гиперемированной слизистой около дефекта наподобие отека-обода.
3. Гиперпластической воспалительной (эрозии полные). Внешним видом напоминают полипы, заселяют верх желудочных складок, имеют умеренную отечность.

Вернуться к оглавлению

Последовательность событий при заживлении ран

После повреждения ткани, первичной реакцией обычно является кровотечение. Каскад вазоконстрикции и коагуляции начинается со сгущения крови, немедленно пропитывающей рану, что приводит к гемостазу. Далее, в результате процесса дегидратации образуется струп. Затем следует приток воспалительных клеток с выделением клеточных веществ и медиаторов. Происходит ангиогенез, реэпителизация, образование новых клеточных и внеклеточных компонентов.

Гемостаз

Первоначально травма приводит к оттоку крови и лимфатической жидкости. Также в ходе этого процесса создается начальный репаративный коагулят. При этом задействованы внутренние и внешние механизмы свертывания крови. Внутренний механизм осуществляется с помощью тромбоцитов, а внешний происходит при непосредственном участии тканевых факторов.

Предлагаем ознакомиться Через какое время после удаления зуба можно удалять следующий зуб

После сужения сосудов тромбоциты прилипают к поврежденному эндотелию и выделяют аденозиндифосфат (АДФ), способствуя слипанию тромбоцитов и закрытию раны. После завершения кратковременной вазоконстрикции сосуды расширяются, что способствует притоку большего количества тромбоцитов и других клеток крови.

На этом этапе можно говорить о начале воспалительной фазы. Иногда воспалительную фазу выделяют в качестве отдельной, хотя она начинается во время фазы гемостаза, что подтверждает пересекающуюся природу процессов заживления. Тромбоциты и лейкоциты выделяют множество факторов, ускоряющих процесс заживления.

Альфа-гранулы высвобождают тромбоцитарный фактор роста (PDGF), тромбоцитарный фактор IV и трансформирующий фактор роста (TGF) -β). Происходят процессы воспаления, деградации коллагена и коллагеногенеза, образования миобластов из трансформированных фибробластов, роста новых кровеносных сосудов и реэпителизации.

Эти процессы опосредуются множеством цитокинов и факторов роста. Интерлейкины сильно влияют на воспалительный процесс. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и другие факторы ускоряют образование кровеносных сосудов, и некоторые из них выполняют несколько функций, таких как фактор роста фибробластов (FGF) -2, который влияет не только на процесс ангиогенеза, но и на процесс реэпителизации.

Вазоактивные амины, такие как гистамин и серотонин, высвобождаются из плотных тел, обнаруженных в тромбоцитах. Фактор роста тромбоцитов (PDGF), наряду с Трансформирующим фактором роста бета (TGF-β), является мощным модулятором фибробластического митоза. Митоз обуславливает образование плодовитых коллагеновых фибрилл на более поздних стадиях.

Воспаление

Воспалительная фаза начинается во время фазы гемостаза. На раннем этапе воспалительной фазы преобладают полиморфноядерные лейкоциты (PMN), в то время как на более позднем этапе преобладают моноциты / макрофаги.

В течение первых 6-8 часов начинается следующая фаза процесса заживления, увеличивается количество PMN в ране. TGF-β облегчает миграцию PMN из окружающих кровеносных сосудов. Эти клетки очищают рану. PMN достигают своего максимального количества через 24-48 часов. Примерно к 72 часу их концентрация начинает уменьшаться.

По мере дальнейшего развития процесса воспаления, из сосудов выделяются моноциты. После того, как моноциты покидают сосуды, их называют макрофагами. Макрофаги продолжают процесс очищения и вырабатывают различные факторы роста в течение 3-4 дней. Макрофаги управляют размножением эндотелиальных клеток с прорастанием новых кровеносных сосудов и дупликацией клеток гладких мышц.

Гранулирование

Данный этап состоит из нескольких подфаз. Эти субфазы не происходят в дискретных временных рамках, но представляют собой общий и непрерывный процесс. Подфазами являются фиброплазия, отложение матрикса, ангиогенез и реэпителизация.

Клинические симптомы эрозивного желудка

Место нахождения эрозивного процесса в желудке различно. И зачастую его клиника определяется типом и местом возникновения болевых и других ощущений.

Например, эрозия отдела антрума вызывает дискомфортные импульсы в районе пупка, повреждения тела желудка — боль чувствуется под левым подреберьем.

Симптомокомплекс состоит из геморрагических и язвенноподобных симптомов.

Язвенноподобные признаки свойственны разным стадиям эрозийного воспаления:

• боль после еды;
• реже — боли при голодном желудке;
• частые приступы изжоги;
• тошнота, воздушная отрыжка.

Наличие геморрагических признаков отмечается у 1/5 пациентов с эрозией желудка:

Обычно острая стадия эрозивного гастрита завершается скорой (от 5 до 15 дней) эпителизацией пораженных участков. По окончании заживления их на желудочной слизистой не фиксируется каких-либо следов.

Гиперпластические эрозии нередко принимают хроническое течение и существуют несколько лет, после чего проходят. Отдельные подобного рода эрозии имеются достаточно долго, обостряясь по мере воздействия раздражителей, а потом заживая.

Вернуться к оглавлению

Слои

Слои грануляционной ткани разделяются:

• на поверхностный лейкоцитарно-некротический;
• слой самой грануляционной ткани;
• фиброзный глубокий слой.

Со временем рост капилляров и клеток идет на убыль, возрастает количество волокон. Грануляционная ткань начинает превращаться сначала в волокнистую, а далее в рубцовую.

Главная роль грануляционной ткани – барьерные функции, она препятствует попаданию в рану микробов, токсинов, продуктов распада. Она угнетает жизнедеятельность микробов, разжижает токсины, связывает их, помогает отторгать некротизированные ткани. Грануляции заполняют полость дефекта, раны, создается тканевый рубец.

Лечение ферментами

Современные исследования в области заживления ран направлены на изучение агентов, которые влияют на процессы, связанные с восстановлением поврежденных тканей. Лазерные методы и иные методы применяются для усиления пролиферации клеток, миграции клеток и ускорения заживления ран. Было показано, что среда, кондиционированная клетками человека, улучшает время заживления кожи после лазера.

Предлагаем ознакомиться Когда нужно удалять зубы при установке брекетов и есть ли альтернативы

Такие агенты, как богатая тромбоцитами плазма (PRP) и эритропоэтин (EPO), являются модуляторами, которые оказывают положительное влияние на регенерацию тканей и успешно используются для ускорения заживления ран. Пищевые факторы также имеют большое значение для правильного заживления ран. Улучшение нутритивного статуса взрослых коррелирует с улучшением заживления ран.

Было показано, что мед менее полезен для заживления ран несмотря на то, что его применяли с ранних времен. Мед также вызывает задержку заживления при определенных типах ран.С другой стороны, опубликованы доказательства того, что лечение медом приводит к более быстрому заживлению не глубоких ожогов, по сравнению с обычными методами лечения.

Согласно некоторым исследованиям лекарства с наибольшим риском негативного влияния на заживление ран и целостность кожи включают антибиотики, противосудорожные препараты, ингибиторы ангиогенеза, стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты. С другой стороны, лекарства, способствующие заживлению ран, включают сульфат железа, инсулин, гормоны щитовидной железы и витамины.

Исследования на крысах показали что кора турецкой сосны ( Pinus brutia) увеличивает скорость заживления ран. Также было установлено, что алоэ древовидное (Aloe arborescens) обладает лучшими целебными свойствами по сравнению с алоэ вера. Соответствующая неврологическая стимуляция также имеет значение для заживления ран.

Стволовые клетки продолжают оставаться новым рубежом исследований в арсенале стратегий заживления ран. Было показано, что стволовые клетки, в частности жировые стволовые клетки, улучшают заживление ран. Дальнейшие исследования в этой области представляются многообещающими. Экзогенные стволовые клетки добываются из мезенхимы, обычно получаемой из костного мозга, но доступной и из других источников, используются при незаживающих воспалительных ранах

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

Осложнения после эрозии

Эрозии опасны тем, что могут вызывать скрытые (бессимптомные) кровотечения, постепенно подтачивающие здоровье организма в результате понижения гемоглобина в крови с развитием анемии.

Большие геморрагические формы эрозий временами обнаруживают сильные кровотечения, проявляющиеся острыми состояниями (кровяным поносом или рвотой). Такие признаки ухудшающегося самочувствия требуют незамедлительного звонка в скорую помощь.

Риск возникновения из эрозии злокачественного новообразования спорен. Наблюдения указывают на то, что малигнизация эрозий возникает крайне редко. В основном же фиксация раковой опухоли желудка является свидетельством первичности злокачественного процесса.

И, наоборот, визуализирующиеся долго неэпителизирующиеся эрозивные процессы (особенно у пожилых пациентов) выступают поводом для проведения основательного обследования толстой кишки, печени, поджелудочной железы ввиду вторичности отдельных язв, сопровождения ими клиники главной патологии.

Гиперпластические хронические формы воспаляющихся эрозий могут выступать в качестве пускового механизма для появления полипов. Последние требуют удаления только хирургическим путем.

Малоприятным последствием эрозии желудка является совмещение ее с рефлюкс-эзофагитом, желудочной грыжей, атрофической формой гастрита, переход эрозии в язвенную болезнь.

Конечная стадия каскада свертывания плаз­мы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимо­го фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нераст­воримого фибрина

из растворимого фибриногена

Тромбин

Тромбин — ключевой фермент гемостаза. Тромбин — витамин-К-зависимый белок — явля­ется сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромби­на, который в дальнейшем циркулирует в плаз­ме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько актив­ных структур с уменьшающейся молекулярной массой — мезотромбин, α-тромбин,

β
—
тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом яв­ляется сериновая протеаза — α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сай­та связывания для субстратов, ингибиторов, ко­факторов и иона кальция. Это, а также способ­ность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позво­ляет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

Ограниченный протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров (происходит в жидкой фазе — кровотоке).

Активация ф.V, -VIII, -VII, -XI.

Активация тромбоцитов.

В комплексе с тромбомодулином тромбин активирует протеин С.

Активация ф.ХIII.

Ограниченный протеолиз плазматической карбоксипептидазы В до активной формы — активируемого тромбином ингибитора фиб­ ринолиза (TAFI).

Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка­ невого активатора плазминогена. Однако роль тромбина в организме не огра­ ничивается вышеперечисленными функциями. Ключевая роль в процессе свертывания крови, активация сосудистого эндотелия, клеточный рост и процессы репарации, активация перифе­ рических клеток крови, активация фибриноли­ за — это наиболее изученные функции тромби­ на. Видимо, со временем этот список значитель­ но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тром­бина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина являет­ся антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII

Фактор XIII — трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фиб­риногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ог­раниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тром­бином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других фермен­тов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

Стабилизирует фибриновый сгусток путем образования ковалентных связей между у-це- пями мономеров фибрина.

Участвует в связывании, α-ингибитора плаз- мина с фибрином, что способствует предотв­ ращению преждевременного лизиса фибрино- вого сгустка.

Значительную роль ф.ХIII играет в процес­ сах полимеризации актина, миозина и других компонентов цитоскелета тромбоцитов, что чрезвычайно важно для активации тромбо­ цитов и ретракции образовавшегося фибри- нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII в цитоплазме тромбоцитов.

Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с ф.V, фон Виллебранд протеином. Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соеди­нительной ткани, репаративных реакциях:

Участвует в связывании молекул фибронек- тина между собой и с молекулами фибрина. Вероятно, это важно для направленной миг­ рации клеток и процессов репарации.

Играет роль в биосинтезе коллагена, катали­ зируя образование связей между молекулами коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную струк­туру, которая эффективно закрывает поврежде­ние сосуда и предотвращает потерю крови. Кон­центрация фибриногена в крови здорового чело­века значительно выше, чем концентрация дру­гих белков гемостаза, что связано с его уникаль­ной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген не­сколько отличается от фибриногена, синтезиро­ванного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, ак­тивность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях — головном мозге, лег­ких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, ви­димо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген — большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептид­ных цепей — 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры — фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закры­вают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тром­бина происходит в жидкой фазе — кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщеп­ляет конечные последовательности от α- и β-це-пей — 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Фибриноген.

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген — уникальная молекула, облада­ющая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриноген

состоит из 3 парных белковых мо­лекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщеп­ляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеров

из фибри­ногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются раство­римые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фиб­рина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплимен­тарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в ко­нечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в ко­нец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера вза­имодействует с центральной частью другого мо­номера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный поли­мер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название раство­римого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не толь­ко отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа обра­зует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), ко­торые соединяются за счет образования пептид­ных мостиков между боковыми радикалами ли­зина и глютамина. Сшитые между собой моно­нити фибрина образуют прочную сеть, менее под­верженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фиб­рин не растворяется в 5-молярной мочевине и на­зывается нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток — трех­мерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибрина

под влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Про­исходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплот­няется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгуст­ка не происходит и он быстро лизируется в про­цессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Трансформация протромбина в тромбин реализуется протромбиназным комплексом. При этом от протромби­на отщепляется фрагмент F 1+2 , который стабилен в плазме, и его обнаружение иммунологическими методами используется как один из маркеров глобальной активации коагуляции (тромбинемии). В ходе дальнейшего протеолиза одноцепочечная молеку­ла протромбина трансформируется в мейзотромбин, а за­тем в двуцепочный активный фермент — тромбин (фактор IIа).

Тромбин, который непосредственно действует на фибриноген и приводит к образованию фибрина, является основной эффекторной молекулой каскада коагуляции.

Заживление раны

Грануляции всегда образуются на границах между живой и омертвевшей тканью. Быстрее они формируются, когда в поврежденной ткани хорошее кровообращение. Бывают случаи, когда грануляции образуются в разные сроки, неравномерно развиваются. Зависит это от количества в ткани мертвых клеток и сроков их отторжения.

Чем быстрее происходит грануляция, тем скорее заживление ран. После очищения раны от мертвых тканей и воспалительного экссудата становится хорошо заметен грануляционный слой. Иногда в медицинской практике требуется удаление грануляционной ткани, чаще всего это применяется в стоматологии при гингивотомии (разрезе десны).

Если отсутствуют какие-либо причины, препятствующие заживлению, грануляционной тканью заполняется вся полость раны. Когда грануляции достигают уровня кожи, они начинают уменьшаться в объемах, становятся немного бледнее, затем покрываются кожным эпителием, он разрастается от периферии к центру повреждения.

Предлагаем ознакомиться У ребенка не выпадает молочный зуб: нужна ли консультация стоматолога. Молочные зубы выпали а новые не растут — надо ли бить тревогу

Роль фибрина в воспалении

Фибриновые сети ограничивают очаг воспаления

Фибриновый синтез начинается сразу после контакта фиброгена с ферментом тромбокиназа, которая высвобождается из поврежденных или разрушенных тканей. После этого происходит реакция фиксации, во время которой фибрин захватывает патологические вещества и блокирует их. Таким образом фибрин не дает воспалению перекинуться на здоровую ткань.

Также фибрин не дает расти самому очагу воспаления. На самых начальных его этапах, когда еще не началось активное деление лейкоцитов и их миграция к очагу воспаления, молекулы фибрина окружают очаг в круг и препятствуют его распространению.

Резюме

Исследование процессов связанных с заживлением ран восходит к древним временам и продолжается по сей день. Интерес вырос в 1900-х годах, и к 1960 году стало понятно, что время заживления раны может быть уменьшено до 50%, если будут созданы соответствующие условия. Начиная с этого времени, количество исследований планомерно увеличивается.

Процесс заживления ран представляет собой совокупность взаимосвязанных и сопутствующих событий. Понимание этих процессов и факторов, которые оказывают на них влияние, продолжает расширяться.

Заживление первичным и вторичным натяжением

Заживление ран может происходить первичным или вторичным натяжением, в зависимости от их характера.

Для первичного натяжения характерно сокращение краев раны благодаря соединительнотканной организации грануляции. Она прочно соединяет края раны. После первичного натяжения рубец остается почти незаметным, гладким. Такое натяжение способно затянуть края раны небольшой, если противоположные стороны находятся на расстоянии не более одного сантиметра.

Вторичное натяжение характерно для заживления ран больших, где имеется множество нежизнеспособных тканей. Значительные дефекты или все гнойные раны проходят путь заживления вторичным натяжением. Отличаясь от первичного вида, вторичное натяжение имеет полость, которую и заполняет грануляционная ткань.

Рубец после вторичного натяжения имеет бледно-красный цвет, немного выдается за поверхность кожи. По мере того как в нем постепенно загустевают сосуды, развивается волокнистая и рубцовая ткань, происходит ороговение кожного эпителия, рубец начинает бледнеть, становится плотнее и уже. Иногда развивается гипертрофия рубца – это когда образуется избыточное количество рубцовой ткани.

Когда возникает заболевание?

• Воспаление в дистальных отделах пищевода возникает после скарлатины, дифтерии. Поражение может быть первичным, то есть начинаться в пищеводе, или вторичным – попадать в орган с током крови.
• Грибковые инфекции являются фактором риска.
• У взрослых такое состояние может наблюдаться после лучевой терапии, при заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях.
• Наличие рефлюкса (заброса желудочного содержимого в пищевод) дополнительно травмирует слизистую оболочку дистального отдела.

Отличия от других форм эзофагита

Эзофагит объединяет воспалительные процессы пищевода, но изменения самого органа могут быть разными, зависимыми от причины заболевания, наличия рефлюкса. При фибринозной форме на стенках пищевода образуются пленки, в большинстве случаев они легко снимаются, так как связаны только со слизистой оболочкой. Это заболевание еще называется псевдомембранозным эзофагитом.

У тяжелых больных фибриновый налет прорастает в подслизистый шар, прочно соединяясь с пищеводом. После снятия пленок остаются эрозии, неглубокие язвочки, которые длительно кровят. Лечение в таком случае будет направлено на скорейшее заживление дефекта. Результатом рефлюкса в дистальном отделе пищевода выступает катаральное (поверхностное) воспаление.

Патологии грануляции

Если раневой процесс нарушен, могут образовываться патологические грануляции. Возможен недостаточный или избыточный рост грануляционной ткани, распад грануляций, преждевременный склероз. Во всех этих случаях, а также если грануляционная ткань кровоточит, потребуется специальное лечение.

Развитие грануляций и процессы эпителизации угасают, если есть такие неблагоприятные факторы, как ухудшение кровоснабжения, декомпенсация каких-либо систем и органов, оксигенации, повторный гнойный процесс. В этих случаях развиваются патологии грануляции.

Клиника при этом такова: отсутствует сокращение раны, меняется внешний вид грануляционной ткани. Рана выглядит бледной, тусклой, теряет тургор, становится синюшной, покрывается налетом гноя и фибрина.

Патологическими считаются и бугристые грануляции, когда они выступают за края раны, – гипергрануляции (гипертрофические). Нависая над краями раны, они препятствуют процессу эпителизации. В этих случаях их прижигают концентрированными растворами перманганата калия или нитрата серебра. Рану продолжают лечить, стимулируя эпителизацию.

Лекарственные средства

Если имеются показания, пациенту прописывают ряд медикаментов. Чаще всего это анальгетики, антигистаминные и дезинтоксикационные составы. В течение лечения фибринозного налета применяют иммунные стимуляторы. Нужно учесть, что:

• при угрозе распространения инфекционного поражения хирурги назначают антибиотики;
• медики должны постоянно контролировать лечение, наблюдать за процессом выздоравливания и адаптацией в рамках послеоперационного периода;
• внимание уделяется тому, насколько выражены воспалительные процессы в самой ране, покрылась ли она повторно налетом.

Не обойтись без изучения материала из проблемной области, крови больного. Важно своевременное исследование микробного спектра при фибринозном налете. В таком случае даже при сильной инфекции лечение пройдет успешно и без критических последствий.

Видео: нити фибрина под микроскопом

Нашли полезную информацию для себя? Хотите читать на эту тему чаще? Ставьте лайк ♥, подписывайтесь на наш канал и будете одним из первых узнавать о новых публикациях!

А если есть чем поделиться – оставляйте свои комментарии! Ваше мнение очень важно для нас!

Травмы, зачастую с сильными повреждениями кожи и тканей – ситуация к счастью не повседневная, но, увы, и не исключённая.

Воспаление раны, причины которого могут быть самыми разнообразными, закономерный процесс при сильных ранениях.

Если не отреагировать вовремя на воспаление раны, симптомы могут значительно усилиться и перейти в критическую фазу, привести к серьёзным осложнениям. Предлагаем ознакомиться с основными признаками, характеризующими воспаление раны, лечение которой, при соблюдении простых правил, может оказаться быстрым и эффективным.

Значение грануляционной ткани

Итак, подводя итоги, выделим основные роли, которые играет грануляционная ткань:

• Замещение дефектов ран. Грануляции – пластический материал, который заполняет рану.
• Защита раны от попадания инородных тел, проникновения организмов, токсинов. Достигается это благодаря большому количеству лейкоцитов, макрофагов, а также плотной структуре.
• Отторжение и секвестрация некротических тканей. Способствует процессу наличие макрофагов, лейкоцитов, а также протеолитические ферменты, которые выделяют клеточные элементы.
• При нормальном ходе заживления одновременно с грануляцией начинается эпителизация. Грануляционная ткань трансформируется в грубоволокнистую ткань, далее образуется рубец.

Симптомы

• Болевой синдром усиливается во время еды. Пища раздражает эрозивные участки, способствует отделению пленок, появлению новых дефектов. В большей степени это касается острых, горячих, грубых блюд.
• Нарушение глотания (дисфагия).
• Отрыжка, неприятный запах изо рта, изжога при наличии рефлюкса – частые жалобы пациентов.
• Тошнота может заканчиваться рвотой с примесями крови, наличием фибриновых пленок. Эрозивные изменения проявляются кровохарканьем.

Диагностика

Для успешного лечения врач должен провести полноценное обследование.

1. Тщательный сбор жалоб играет основную роль. Боль за грудиной во время еды, изжога, рвота с кровью или фибриновыми пленками – ключевые признаки псевдомембранозного эзофагита. Если удается найти связь с перенесенной скарлатиной, дифтерией, это упрощает диагностику, лечение.
2. Общий анализ крови, мочи необходим для определения степени тяжести, выраженности воспалительного процесса.
3. Согласно данным pH-метрии можно сделать вывод о наличии рефлюкса, этот метод измеряет кислотность в дистальном отделе пищевода.
4. Основным способом диагностики является эндоскопия. Врач визуально оценивает состояние слизистой, катаральное или фибринозное воспаление, степень поражения. При необходимости берется биопсия.