Кариес – причины (этиология)
Несмотря на отсутствие этиологического, морфологического и клинического сходства процессов и какого либо иного обоснования, этим термином было названо заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина. Поскольку в возникновении и течении кариозного процесса в зубе определенное значение имеют факторы внутренней среды, большинство авторов рассматривают кариозный процесс как проявление общего заболевания организма с внешними признаками в виде поражения зубных тканей. Предложение Д. А. Энтина рассматривать кариес зубов как кариозную болезнь получило широкую поддержку. Причинам, порождающим кариозный процесс, были посвящены работы многих поколений стоматологов. В нашей стране над проблемой кариеса работали ведущие стоматологи И.Г. Лукомский, Д.А Энтин, Е.Е. Платонов, В.К. Леонтьев и др.
Существует более 400 теорий возникновения кариеса зубов. Одна из последних концепций сводится к тому, что в результате несоблюдения гигиены полости рта (недостаточно регулярный и правильные уход и чистка зубов) появляется мягкий налет там, где при жевании этот налет не снимается (боковые поверхности зубов, фиссуры жевательных поверхностей) и прочно связывается с поверхностью зубов. Налет, состоящий в основном из полисахаридов, служит местом сосредоточения разнообразных бактерий и грибов. Включение в состав налета минеральных солей способствует его уплотнению, он становится твердым, трудно отделяемым от зуба. В практике такое образование называют зубной бляшкой (50% бактерий, входящих в состав бляшки, представлены стрептококками). Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая может вызывать деминерализацию эмали, что и становится началом кариозного процесса. Матрикс мягкого зубного налета состоит из полисахаридов, протеинов и липидов (в меньшем количестве). Заметное место в структуре налета отводится декстрану полисахариду, продуцируемому бактериями зубного налета. Стрептококки образуют декстран из сахарозы. Видимо, поэтому употребление большого количества сахара способствует возникновению кариеса.
Дополнительные причины кариеса –
Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:
Наличие скученности зубов (рис.6) –это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.
Низкая скорость и количество секреции слюны – слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.
Нейтральный показатель кислотности слюны– – слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.
Нарушение режима питания – одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.
Кариес – механизм возникновения (патогенез)
Действие кариесогенных бактерий, содержащихся в зубной бляшке, не у каждого человека проявляется одинаково. У одних людей (к сожалению, у большинства) резистентрость к кариесу слабая, у других она достаточно высока. Вряд ли следует сомневаться в том, что устойчивость зубов к кариесу связана с естественной защитой, сопротивляемостью организма. У лиц с ослабленной сопротивляемостью активнее образуется мягкий зубной налет.
Полагают, что частота кариозного поражения определяется не только состоянием организма, но и составом и свойствами слюны. Так, у лиц, подверженных кариесу, слюна более вязкая, в ней изменяется содержание минеральных солей. Таким образом, согласно описанной теории, возникновение кариеса связано с действием микроорганизмов, активность размножения которых в полости рта зависит от естественной сопротивляемости организма.
Однако, несмотря на стройность и частое подтверждение практикой, эта теория не разъясняет многие причины возникновения кариеса и факторы, обусловливающие его отсутствие. Так, нередко у практически здоровых людей, без каких либо нарушений в организме выявляется большое поражение зубов кариесом. В то же время у хронически больных с нарушением ряда основных функций организма, в том числе обмена веществ, кариес отсутствует или ограничен. Подобные наблюдения описанная теория пока объяснить не может.
Вместе с тем проводимые в России систематические профилактические осмотры детей выявили тесную зависимость между общим состоянием ребенка и степенью кариозного поражения. Так, у детей, страдающих туберкулезом, рахитом, экссудативным диатезом, поражение зубов кариесом возрастает в 1,5–2 раза. У детей, перенесших блокаду Ленинграда во время Великой Отечественной войны, после ее окончания поражение зубов кариесом наблюдалось в 2 раза чаще, чем у детей, вывезенных из города до блокады. Несомненно, эти данные свидетельствуют о существенном значении алиментарного фактора для начала кариозного процесса.
Следует полагать, что использование современных достижений науки и техники (электронная микроскопия, гистохимия и др.) позволит, наконец, вскрыть все разнообразие причин возникновения столь распространенного заболевания, как кариес зубов. Так, за последние годы в результате применения совершенных и высокочувствительных методик удалось объективно подтвердить активную роль всех функций организма в патогенезе кариеса зубов. Кроме того, доказано нарушение минерального обмена в раннем периоде кариеса зубов. Очень важно, что развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали.
Последние исследования показали, что кариес зубов возникает под влиянием комплекса как общих, так и местных воздействий. Доказано, что в возникновении кариеса, кроме зубных бляшек, определенную роль играют проницаемость эмали и присутствие углеводов в слюне. На устойчивость зуба к кариесу, безусловно, влияют перенесенные заболевания.
Для профилактики кариеса зубов рекомендуют введение солей фтора и кальция (местно и внутрь) с целью повышения структурной резистентности эмали.
Теории кариеса
Мы не можем согласиться с существующим в стоматологической литературе мнением, что имеются сотня теорий этиологии кариеса. Было много попыток раскрыть этиологию кариеса, но это не значит, что каждая из этих попыток может представлять собой самостоятельную теорию кариеса. Например, Keyes опубликовал работу «Значение поцелуя в возникновении кариеса зубов», в которой экспериментально было доказано, что кариес есть трансмиссивное заболевание, которое может передаваться от одного животного к другому при контакте. Автор предполагал, что то же самое характерно для кариеса человека. Насколько велико значение этой работы? Она дополняет полученные Orland и соавт. доказательства того, что кариес не бывает без микроорганизмов. Сам автор не называл свою работу «теория кариеса».
Теория кариеса должна предусматривать всестороннее исследование возможных причин (причины) и факторов возникновения патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания. В настоящее время теорий, отвечающих таким требованиям, не так много: это теория Д. А. Энтина, И. Г. Лукомского, А. Э. Шарпенака, рабочая концепция этиологии кариеса А. И. Рыбакова и зарубежные теории кариеса Миллера и Шатца — Мартина.
Концепция встречных воздействий на пульпу зуба. В основу концепции А. И. Рыбаков положил потенциальную возможность развития кариозного Процесса в различные периоды жизни организма (табл. 7). Доказательством этого является наибольшая интенсивность развития кариеса в периоды возрастных физиологических перестроек внутренних органов и систем организма, а также влияние внешних и внутренних факторов на формирование и жизнедеятельность зубочелюстного аппарата. Внешние и внутренние кариесогенные факторы могут создавать в организме условия для возникновения патологического процесса только при определенном их взаимодействии и при наличии патологической ситуации. В данной ситуации необходимы также пусковые механизмы, которые могут быть как экзогенными, так и эндогенными факторами. Один из нескольких и многие факторы в пусковом механизме являются доминантными.
Все существование организма человека, включая внутриутробный период развития, А. И. Рыбаков разделил на несколько периодов, или фаз, имевших свои конкретные кариесогенные факторы, предрасполагающие ткани зубов к развитию патологического процесса в будущем, а также конкретные доминанты в разные периоды жизни, которые могут служить пусковым механизмом кариеса в кариесогенной ситуации.
Формирование тканей зубов начинается с 5 нед внутриутробного периода развития человека. В этот период фактором, предрасполагающим развитию кариеса, может быть код генетической информации. Из экзогенных факторов наибольшее значение имеют болезни матери, ее питание, дефицит в питьевой воде и пище микроэлементов, в первую очередь фтора и магния, введение в организм матери некоторых лекарственных препаратов. С 12 нед внутриутробного развития начинается второй период, который характеризуется формированием внутренних органов и систем организма. Нарушения в формировании органов и расстройства функций у плода могут отрицательно действовать на развитие тканей зачатков молочных зубов. Впоследствии это обстоятельство превращается в фактор снижения кариесрезистентности зуба. В третьем периоде эмбриогенеза (с 5 мес) происходит формирование зачатков постоянных зубов. На степени их полноценности могут отражаться заболевания матери и неполноценное ее питание.
На характер течения всего периода онтогенеза оказывают влияние климато-географические особенности местности, где проживает мать: климат, состав питьевой воды, специфика питания, эпидемиологическая обстановка района.
После рождения в развитии и жизнедеятельности организма наблюдается несколько фаз, характеризующихся определенными физиологическими особенностями: период детства, 12—14 лет, 14—17 лет, 17—20 лет, 20—40 лет и старше 40 лет. Например, в период детства (от 6 мес до 6 лет) предрасполагающим фоном для развития кариеса могут служить болезни ребенка и некоторые экзогенные» факторы (неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, неправильный прикус, травмы зубочелюстной системы).
В период от 20 до 40 лет в организме нередко имеются общие заболевания. У всех больных, имеющих кариес зубов в этом возрасте, наблюдают одновременное поражение желудочно-кишечного тракта или печени или заболевание эндокринной системы. В возрасте старше 40 лет наблюдаются недостаточность некоторых функций организма, снижение активности половых желез, в большей степени -выражены стрессовые реакции, возникает скрытая недостаточность инсуляркого аппарата, повышается функциональная активность коры надпочечников, щитовидной железы, снижается сопротивляемость организма к внешним воздействиям. Все эти факторы предрасполагают к возникновению кариеса зубов.
При одновременном травматическом воздействии на ткани зубов, возникшего стоматологического заболевания, появлении мягкого налета на зубах и их депульпации могут возникнуть поражения зубов кариесом. Доминантными при этом будут травма, негигиеническое содержание полости рта, микроорганизмы, нарушения питания.
Однако кариозный процесс возникает только при условии, что в организме происходит взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов. При неполноценности структуры тканей, возникающей вследствие нарушения формирования зубов во внутриутробном периоде, в случае преобладания в пусковом механизме внешних кариесогенных причин возникают одиночные поражения зубов кариесом. Множественный кариес развивается при преобладании внутренних факторов и в первую очередь при нарушениях функций печени и инсулярного аппарата.
Таким образом, А. И. Рыбаков рассматривает патогенез кариеса как процесс встречных воздействий на пульпу зуба, т. е. трактует механизм патологического процесса с полиэтиологических позиций. Доказательствами этого служат экспериментальные и клинические наблюдения, согласно которым у больных кариесом обнаружены изменения в пульпе как при эндогенных, так и при экзогенных воздействиях. Однако и концепции А. И. Рыбакова нет конкретных указаний на механизм возникновения начального повреждения, т. е. на характеристику тех процессов, которые протекают в тканях зуба.
Нервно-трофическая теория кариеса. Д. А. Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов (рис. 19), которая была дополнена. В соответствии с дополнениями кариозная болезнь, приводящая к разрушению зубов, является результатом условий существования человека, связанных главным образом с воздействием «а него факторов внешней среды и, следовательно, с состоянием центральной нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга, которая находится в функциональной взаимосвязи с многочисленными центрами подкорковой области.
По мнению Д. А. Энтина, при определенных неблагоприятных условиях (неполноценное питание, эмоциональные факторы и др.) нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и создаются условия для появления патологических рефлексов, которые и ведут к нарушению трофических процессов в твердых тканях зуба и разрушению последних. Исходя из данных литературы и собственных исследований, автор считал, что нормальные кортикодентальные взаимосвязи, выражающиеся в адекватности физиологических рефлекторных реакций зуба на те или иные раздражения, обусловливают нормальное питание и трофику твердых тканей зубов, т. е. создают динамическое равновесие между пульпой и твердыми тканями зубов и между последними и слюной как непосредственной внешней средой зуба.
Реакции пульпы на физиологические рефлекторные воздействия представляют собой физико-химические процессы, которые проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфата эмали над расщепляющей. Реакции пульпы на патологические рефлекторные воздействия — это те физико-химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалировании расщепляющей функции фасфатаз эмали над синтетической. Такая концепция носит название нервно-трофической теории кариеса.
Для экспериментального доказательства своей теории автор предпринял опыты на собаках, которым наносили хроническое раздражение на область серого бугра по методу Сперанского. У 13 из 43 животных возникли патологические изменения внутренних органов и полости рта, а также были обнаружены дистрофические расстройства в виде ломкости, стертости, пятнистости, эрозировання и некроза эмали зубов. Однако известно, что Д. А. Энтину не удалось получить кариес зубов у собак на фоне трофических поражений ряда органов у подопытных животных.
Трофическая теория кариеса И. Г. Лукомского. И. Г. Лукомский (1948) считал, что механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов, трофика которых в свою очередь нарушена под воздействием многих, в основном эндогенных, причин, в том числе сдвигов в состоянии нервной системы (схема 2).
Автор подтверждал данную схему экспериментальными наблюдениями, которые, по его мнению, выявили трофическую связь одонтобластов с эмалью, а также зубов и одонтобластов c центром тройничного нерва. Опыты состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обызвествления эмали. Этот факт, по мнению автора, убедительно иллюстрирует зависимость между функцией одонтобластов и процессом отложения солей извести в эмали. На основании описанных опытов, а также экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор сделал вывод, что одонтоблаеты, кроме дентиногенной, обладают и трофической функцией в отношении твердых тканей зуба, т. е. дентина и эмали.
Сущность экспериментов И. Г. Лукомского состояла в поисках доказательств механизма передачи патологических импульсов от поврежденных или раздраженных одонтобластов к эмали зуба, где непосредственно начинается кариозный процесс. На наш взгляд, приводимые автором аргументы чаще всего носят декларативный характер, а большинство его экспериментальных доказательств жизненности эмали и трофической связи одонтобластов с эмалью зуба пересмотрено и уточнено. В настоящее время известно, что эмаль in vivo является проницаемой тканью, что в ней происходит преципитация ионов, а кариозный процесс начинается с деминерализации при участии микроорганизмов. Вкладом И. Г. Лукомского в изучение проблемы кариеса зубов являются данные о том, что существует взаимосвязь между пульпой и твердыми тканями зубов, которая четко прослеживается в период формирования тканей зуба и менее выражена после его прорезывания.
Хелационная теория кариеса. Не вдаваясь в подробности оценки общего состояния организма, создатели и сторонники этой теории утверждали, что кариес начинается вследствие хелации, или комплексирования, остова эмали хелатами, или комплексирующими агентами ротовой жидкости.
Martin, Isenberg, Trelawny и Schatz в 1954 г. обосновали процесс хелации представлениями о том, что эмаль не состоит из двух независимых систем — минеральной и органической, а является цельной структурой, состоящей из хелат или комплексов с координированными ковалентными связями, соединяющими органические и неорганические компоненты. Кариозное разрушение эмали, по мнению авторов, происходит в результате одновременно протекающих процессов протеолиза и хелации или отщепления минералоорганических комплексов.
В жидкости полости рта имеется много субстанций, в частности ферменты и иные вещества белковой природы, способные образовывать растворимые хелаты с кальцием. Хелаты также могут быть пищевого или бактериального происхождения. Некоторые из этих хелационных агентов проявляют активность при нейтральном рН. Авторы приводят примеры хелации: применение этилендиамннтетрауксусной кислоты (ЕДТА) для деминерализации костей и зубов; действие цитрата при консервировании крови, который устраняет ионный кальций. Schatz и соавт. предлагали направить исследования на поиск кератинолитических микроорганизмов в кариозном очаге, считая их причиной возникновения кариеса.
Теория кариеса Schatz, Martin и соавт. лишена экспериментальных и клинических доказательств. Однако в теоретическом аспекте она может быть использована, так как до сих пор продолжаются дискуссии по вопросу об ультрадинамике дезинтеграции твердых тканей зуба: что поражается или что теряется первично (органическое или минеральное вещество или то и другое вместе) в начале кариозного поражения. Протеолиз и хелацня эмали теоретически возможны, и никто еще не мог опровергнуть это, хотя считается доказанной первичность поражения минеральной субстанции твердых тканей зубов.
Еще в 1906 г. Bodeicker и в 1921 г. Gottlieb показали на гистологических препаратах, что в эмали имеются пластинки, или ламеллы, содержащие органический материал, который может растворяться, способствуя быстрому распространению кариеса. Несколько позже Gottlieb и соавт. (1946) расширили эти исследования и пришли к выводу, что первоначальное кариозное поражение возникает вследствие эффекта протеолитиче-ских ферментов, разрушающих ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пучки. При активном кариесе они считали обязательным наличие желтой пигментации очага, что свидетельствует о проникновении в него организмов, обусловливающих эту пигментацию. Образование кариозной полости, по мнению авторов, происходит благодаря протеолизу, хотя в кариозном очаге также может образовываться определенное количество кислоты.
В экспериментах in vitro McClure и Kuzicka (1946) продемонстрировали деминерализацию зуба в среде, содержащей цитраты. Процесс протекал при рН от 5,5 до 7,2 с образованием растворимого кальций-цитратного комплекса.
Frisbie и соавт. (1947) на гистологических препаратах интактной и кариозной эмали обнаружили микроорганизмы в ламеллах, а также изменение органического матрикса зуба в отдельных участках под зубным налетом, на основании чего предположили, что кариозный процесс есть протеолизис органической фракции эмали экстрацеллюлярными ферментами. Несколько позже авторы установили, что при кариесе первоначально поражается органическая матрица эмали, в дальнейшем происходит проникновение микроорганизмов в ткани зуба. На следующей стадии наблюдается убыль минеральных солей за счет действия кислот, образующихся при распаде органической субстанции (Frisbie, 1950).
Pincus (1949) обнаружил в органической фракции эмали мукопротеинсульфат, а в дентине — хондроитин-сульфат, в состав которых, возможно, входит сульфурная кислота. В результате ферментативной деятельности грамнегативных бактерий вырабатывается сульфатаза, которая повреждает белки эмали и дентина, гидролизует их, освобождая при этом полисахаридный комплекс белков, а впоследствии сульфурную кислоту, обеспечивающую дальнейшую дезинтеграцию эмали. По мнению Gottlieb (1944), протеолитические ферменты растворяли ламеллы, органические оболочки призм и пучки эмали, состоящие из органических компонентов.
Однако, не находя конкретных гистологических доказательств протеолиза и хелации, некоторые авторы принимали компромиссное решение, допуская как протеолиз— хелацию, такт деминерализацию вместе взятые. Hardwick и Manly (1952) методами комбинированного физико-химического и гистологического исследования получили данные, согласно которым кариозные поражения могут быть двух типов. При первом типе эмаль инвавируют микроорганизмы, проникая по ламеллам в дентин и еще до клинических признаков поражения вызывая истинный протеолиз. При втором типе наблюдается кислотное растворение эмали (обычно в виде меловых пятен).
Никто из упомянутых выше сторонников протеолитических теорий кариеса не описал начало процесса. Непонятно, почему белки эмали, а точнее отдельные участки коронки зуба, подвергаются растворению. Позже этот вопрос привлек внимание сторонников протеолитических теорий. Так, Morch и соавт. (1969) указывали, что начало кариозной атаки обеспечивается приемом углеводов, которые обеспечивают эффект комплексирующих агентов (хелатов), имеющихся в ротовой жидкости в течение нейтральной фазы рН.
Morch и соавт. (1971), учитывая методом радиоактивных изотопов этот вопрос in vitro на 88 свежеудаленных зубах человека, показали, что в период разрушения эмали как натриевые соли аминокислот (хелаты), так и молочная кислота (или другие кислоты) способны декальцинировать эмаль (по показаниям вклюнения 32Р). Учитывая изложенное, авторы предполагали, что декальцинация и хелация возникают при употреблении углеводов. Начало указанных процессов является комбинированным эффектом кислотного растворения апатитов при низких рН и хелации при условии нейтрального рН зубного налета. В разрушении белка эмали могут принимать участие многие компоненты ротовой жидкости. Эти данные и сообщения других авторов наиболее близки к истине, т. е. получены экспериментальные доказательства возможности лротеолиза и хелации твердых тканей зуба. Однако исследования, проведенные in vitro даже в условиях, близких к условиям полости рта, не позволяют считать сделанные выводы окончательными.
Теория кариеса А. Э. Шарпенака (1949) выгодно отличается от теории его последователей (Schatz, Martin, 1954), так как в ней учтены обменные нарушения организма при кариесогенной диете и главное предложены методы лечения и профилактики кариеса. К сожалению, данные экспериментальных и морфологических исследований автора не получили дальнейшего развития: в них отмечен ряд методических погрешностей.
Н. И. Трунилина (1972) изучала обменные нарушения у крьис при содержании их на кариесогенной диете № 17, однако ей не удалось подтвердить основные положения теории кариеса А. Э. Шарпенака. Не получили также достаточного подтверждения клинические работы по профилактике кариеса с помощью введения белковых и витаминных добавок в пищу школьников.
Широко известные исследования Darling (1959) не подтверждают протеолиз — хелационной теории кариеса. Автор, изучая раннее кариозное поражение эмали с помощью микрорентгенографии и поляризованной микроскопии, обнаружил, что во всех случаях очаг кариозного поражения появляется ниже интактной поверхности эмали. По его мнению, этот факт свидетельствует о первичности деминерализации, возникшей до каких-либо гистологических изменений органического вещества эмали.
В кариозной эмали найдено большое количество органического вещества. По данным Johansen (1965) это не подтверждает предположения, что кариозный процесс начинается с протеолиза. Следовательно, деструкция матрицы — поздний этап, следствие кариеса. Повреждение коллагена дентина, по мнению автора, является конечной стадией — результатом его деструкции.
Гистологическими методами исследования также не выявляются продукты протеолизиса кариозного поражения. Е. В. Боровский (1967), Miller и Massler (1963) при биохимических анализах не обнаружили качественных различий аминокислотного состава кариозной и здоровой эмали. Растворимые и нерастворимые белки по набору аминокислот не различаются.
Имеются данные, которые определенным образом ослабляют и основное условие, на котором базируются протеолитическая и хелационная теории — возможность комплектования при нейтральном рН. Brosowsky (1966), изучая действие органических и минеральных кислот на вещество зуба при различных значениях рН, обнаружил, что некоторые органические кислоты, нейтрализованные до рН 6,9, могут растворять, элюировать кальций из апатитов. Таким образом, течение кариозного поражения даже при нейтральном рН еще не означает исключение деминерализации из этого процесса.
Ацидогенная и химико-паразитарная теории кариеса предложены 80—100 лет назад и являются самыми древними из всех теорий кариеса, если не с
Кариес – патологическая анатомия
Кариес характеризуется 3 зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:
- зона распада и деминерализации;
- зона прозрачного и интактного дентина;
- зона заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.
В первой зоне – остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов в состоянии жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево–дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.
Во второй зоне – разрушение дентинных отростков одонтобластов, там находится огромное количество микроорганизмов и продуктов распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина – зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.
В третьей зоне образуется слой заместительного дентина, в нем менее ориентированные дентинные канальцы.
Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)
Миллер указывал на некоторые предрасполагающие факторы, которые способствовали развитию кариеса, а именно:
- Наследственность
- Характер питания
- Свойства слюны
Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:
- Первый этап – это деминерализация тканей зуба за счет растворения неорганических веществ эмали кислотами, до которых распадаются углеводистая пища.
- Второй этап – разрушение органической матрицы дентина ферментами, выделяемыми бактериями.
Кариес – симптомы (клиническая картина)
В зависимости от клинических проявлений кариозного процесса выявляют 4 формы кариеса, из которых каждая по существу отражает степень поражения твердых тканей зуба. Кариозное пятно (macula caгiosa), поверхностный кариес (caгies supeгficialis) определяют кариозный процесс, поражающий только эмаль; средний кариес (caгies media) характеризует распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина; глубокий кариес (caгies pгofunda) соответствует кариозному процессу, развивающемуся в глубоких слоях дентина. Глубокий кариес без соответствующего лечения может осложниться воспалением зубной мякоти пульпитом.
Первоначальный признак кариеса появление белесоватого (мелового) пятна, которое представляет собой участок помутнения эмали, с более слабым светопреломлением. При этом никаких признаков разрушения поверхности эмали не наблюдается, при зондировании в области мелового пятна дефект эмали не обнаруживается. Ее поверхность остается гладкой, зонд не задерживается при скольжении.
Иногда под влиянием еще не выясненных причин меловое пятно исчезает и прогрессирование кариеса прекращается. Такое обратное развитие патологического процесс а эмали свидетельствует о существенной роли эндогенного фактора в патогенезе кариеса зубов. Однако наиболее вероятным исходом стадии мелового пятна является бурая пигментация участка поражения эмали. Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали возникает шероховатость. Помимо шероховатости, стоматологическим зондом можно определить участки размягчения эмали. С появлением тканевого дефекта эмали обратное развитие процесса невозможно. Стадия поверхностного кариеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эмали. Если кариозная полость располагается в слое дентина на небольшой глубине, говорят о среднем кариесе. Глубокий кариес означает кариозную полость, дном которой служит тонкий слой дентина, отделяющий эту полость от зубной камеры. Клинические проявления кариеса весьма четкие: отсутствие спонтанных болевых ощущений и эпизодические болевые приступы, обусловленные термическими (холодная вода, холодный воздух и т.д.) И химическими (кислая, соленая, сладкая пища) факторами.
Вскоре после устранения указанных раздражителей болевые ощущения исчезают. При глубоком кариесе возможно появление боли при механическом давлении на истонченное дно кариозной полости пищи, попадающей в кариозную полость при жевании. Удаление остатков пищи из кариозной полости обычно снимает боль.
Несмотря на относительно условное деление кариеса на средний и глубокий, определение этих стадий имеет существенное значение для диагностики и лечения пораженных зубов. При глубоком кариесе весьма возможно осложнение воспаление пульпы.
Симптомы кариеса
Кариес не заставит себя долго ждать в следующих случаях: если уделять мало внимания ежедневной стоматологической гигиене; при сниженном иммунитете, например, вследствие длительного простудного заболевания; если употреблять в пищу очень много быстрых углеводов.
Кариозные бактерии и выделяемая ими кислота очень коварны — на начальных стадиях кариес протекает практически бессимптомно. Вот почему так важно регулярно посещать профилактические осмотры, во время которых стоматолог имеет возможность провести диагностику кариеса на начальных стадиях.
Кариес – лечение
Пораженные участки эмали и дентина удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины. В результате сформованная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта. После медикаментозной обработки для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют пломбировочным материалом.
К лечению среднею и глубокою кариеса следует подходить дифференцированно.
Лечение поверхностного и среднего кариеса проводят в один сеанс, а глубокого в 2–3 приема, так как необходимо исключить возможность развития пульпита. В первое посещение больного с глубоким кариесом после лечения полость закрывают временной (контрольной) пломбой. После истечения контрольного срока (7–10 дней) при отсутствии осложнений кариеса (острый пульпит) проводится окончательное лечение с наложением постоянной пломбы. Опытные врачи, используя электроодонтодиагностику для контроля за состоянием пульпы, проводят лечение глубокого кариеса в один сеанс.
При правильном проведении этапов лечения и при отсутствии осложнений кариеса все функции пораженного зуба восстанавливаются.
Кариес – профилактика
Санация полости рта должна быть систематической, особенно у детей и подростков, а также у военнослужащих, беременных и рабочих, имеющих дело с профессиональными вредностями.
Санация полости рта состоит из излечения пораженных зубов и удаления тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хроническими очагами инфекции.
В связи с тем что болевые ощущения при кариесе зубов могут долго отсутствовать или вообще не проявляться до развития острого пульпита, на возникновение кариозного процесса многие люди не обращают внимания. Это часто приводит к значительному разрушению коронковой части зуба, возникновению осложнений кариеса (пульпит, периодонтит), что не только затрудняет лечение, но иногда ставит под сомнение возможность сохранения пораженного зуба.
При плановой санации, проводимой обычно 2 раза в год, выявляют и лечат кариозные зубы, восстанавливают и поддерживают нормальную жевательную функцию зубочелюстной системы.
Плановая санация полости рта у детей имеет исключительное значение. Своевременное лечение молочных зубов и их сохранение до естественной смены обеспечивают нормальное жевание, которое является физиологическим стимулятором роста челюстей и уменьшает возможность неправильного прорезывания постоянных зубов.
Плановая санация полости рта показана и больным с хроническими заболеваниями. К таким заболеваниям в первую очередь следует отнести ревмокардит, нефрит, полиартрит и т.д. Поступление токсинов из вновь возникшего очага инфекции в зубе может вызвать обострение основного процесса, усугубить течение заболевания.
У больных с хронической формой ревматизма после санации полости рта улучшается общее состояние, резко снижается число обострений общего заболевания, намного уменьшается число дней временной нетрудоспособности.
Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно–кишечного тракта, особенно желудка. Грубая пища, недостаточно размельченная больными и разрушенными зубами, отрицательно влияет на слизистую оболочку желудка, вызывая ее воспаление. Хорошо размельченная в полости рта пища не травмирует слизистую оболочку желудка. Лечение гастрита и язвенной болезни желудка начинают с восстановления жевательной эффективности зубочелюстной системы. Это достигается не только удалением не подлежащих лечению зубов, но и зубным протезированием для восстановления жевательной функции, утраченной в результате удаления зубов.
Кариес – профилактика поражения твердых тканей зубов у рабочих ряда предприятий
Особое значение эта профилактика приобретает у рабочих химической промышленности, которым приходится иметь дело с кислотами. Пары неорганических кислот (азотной, серной и хлористоводородной, или соляной) разрушают эмаль и дентин в результате растворения солей кальция, фосфора, фтора, входящих в состав твердых тканей зубов. В отличие от кариозного процесса при этом виде разрушения эмали и дентина кариозной полости нет.
Кислотный некроз наиболее часто поражает фронтальные зубы и распространяется диффузно по поверхности зуба.
В результате происходят укорочение коронки зуба и увеличение межзубных промежутков, обусловленные расплавлением неорганического остова сначала эмали, а затем дентина. В дальнейшем изменяются форма и размер коронковой части зуба. В далеко зашедших случаях развивается кислотный некроз пульпы зуба. Полное разрушение зуба занимает различное время в зависимости от частоты воздействия и концентрации химического раздражителя, а так же от индивидуальной прочности зубных тканей.
Подобные поражения твердых тканей зубов возможны у рабочих предприятий, изготавливающих щелочь, стекло, а также у занятых в горнорудном производстве.
Основу профилактических мероприятий должны составлять улучшение условий производства, индивидуальные меры предосторожности, заключающиеся в периодическом полоскании полости рта 1–3% раствором бикарбоната натрия (сода), 1 % раствором буры в течение рабочего дня.
Аналогичные меры профилактики должны осуществляться на химических производствах, где вырабатывают щелочи. Рабочим таких производств необходимо неоднократно полоскать полость рта на протяжении рабочего дня 0,5% раствором борной кислоты.
Кариес – профилактика кариеса у детей
Санация полости рта предусматривает так же мероприятия, направленные на профилактику кариеса. Это создание условий, повышающих сопротивляемость и устойчивость твердых тканей зуба к кариозному процессу.
Как известно, формирование молочных зубов происходит во внутриутробном периоде. Недостаток солей кальция, фосфора и других минеральных солей в организме матери может отрицательно повлиять на прочность зубных тканей ребенка. В связи с этим пища беременных должна содержать достаточное количество минеральных солей и витаминов. Рациональное питание необходимо и в период кормления ребенка грудью для поступления в растущий организм достаточного количества необходимых веществ. Помимо рационального питания, ребенку нужны витамины С и D. Опыты на животных показа ли, что недостаток указанных витаминов в организме приводит к развитию множественного кариеса зубов.
Определенное значение в повышении сопротивляемости эмали кариесу имеет нормальная жевательная нагрузка на зубы, обеспечивающая поддержание физиологических функций жевательного аппарата и улучшающая кровоснабжение периодонта и пульпы. Детей не следует оберегать от активного жевания.
Наоборот, надо давать детям сырые овощи, фрукты и другие продукты, для разжевывания которых требуются значительные усилия.
Местные факторы, влияющие на развитие кариеса
Местные факторы – это преимущественно состояние ротовой полости пациента на тот момент, когда кариес уже начал развиваться, или же просто он попал в группу риска (например, переболел инфекционной болезнью, получил радиоактивное облучение, наал работать на химкомбинате). К ним относятся:
- плохая гигиена рта. Зубы нужно чистить не менее двух раз в день – еще раз стоит повторить это непреложное правило ухода за зубами. Но даже его строгое соблюдение не защитит в полной мере от кариеса. Обязательно нужно очищать и труднодоступные места, используя зубные нити и ополаскиватели. А раз в год обращаться к стоматологу для профессиональной чистки и удаления зубного камня;
- наличие брекетов или протезов во рту. Такие приспособления способствуют отложению зубного налета и размножению бактерий, в то же время затрудняя уход за ротовой полостью;
- злоупотребление сладостями, что создает отличную среду для роста микроорганизмов;
- скудное слюноотделение. Обычно слюна служит естественной защитой от кариеса, так как смывает образующийся налет и содержит щелочи, нейтрализующие патогенные микроорганизмы. Если ее мало, она слишком густая, этого не происходит. Кроме того, измененный состав слюны также может способствовать окислению зубной эмали – после приема антибиотиков, к примеру.
Можно подвести итог: чтобы развился кариес, необходимо совпадение хотя бы двух и больше факторов, общих и местных. Например, человек проживает в зоне с плохой экологией, работает в круглосуточном магазине, в силу чего постоянно испытывает стрессы, нерегулярно питается преимущественно полуфабрикатами и не высыпается, к тому же нередко от усталости забывает пред сном почистить зубы. Все условия для кариеса созданы, особенно если вдобавок ко всему дадут сбой пищеварительная или сердечно-сосудистая системы.
В стоматологии все люди условно делятся на две группы: кариесрезистентных, то есть, устойчивых к этой болезни, и кариесвосприимчивых. Но даже если вы относитесь к последним, это не значит, что к 30 годам все ваши зубы неминуемо должны покрыться черными пятнами и полостями. При правильном уходе, хорошем питании и бережном отношении к своему здоровью даже у человека, попадающего в группу риска, зубы могут до старости оставаться крепкими и здоровыми.
Важно знать:
